Une étude fait progresser la compréhension scientifique des interférons, des protéines qui aident à combattre des virus comme le SRAS-CoV-2 – ScienceDaily

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Les efforts de la science pour démêler la façon dont les cellules humaines combattent les infections virales sont passés à la vitesse supérieure en 2020 avec l’émergence dévastatrice du virus SRAS-CoV-2.

Une étude publiée récemment dans eLife par des scientifiques de l’Université de Californie à San Diego décrit de nouveaux détails sur les mécanismes impliqués lorsque des cellules humaines individuelles sont attaquées par des virus, avec des implications possibles pour le traitement clinique du COVID-19. La recherche contribue à faire progresser la compréhension scientifique des interférons, un groupe clé de protéines de réponse immunitaire libérées naturellement par les cellules humaines lorsqu’un virus est détecté.

En réponse à une infection virale, les cellules humaines synthétisent et sécrètent de l’interféron alpha, un produit chimique qui déclenche une série de réactions biochimiques dans les cellules, conduisant à la production de produits géniques qui agissent pour tuer les virus ou limiter leur propagation. L’interféron alpha est utilisé en clinique depuis plus de 50 ans dans le traitement de maladies telles que les hépatites B et C et le VIH.

Cependant, ces efforts ont été limités parce que l’interféron-alpha, en plus d’induire des effets antiviraux, déclenche également la réfractarité cellulaire – ou l’insensibilité – à d’autres traitements. Cette efficacité bloquée prend racine dans les heures suivant l’administration du médicament et dure plusieurs jours, ce qui entraîne un faible taux de réponse thérapeutique.

En examinant les détails de ces processus, Anusorn Mudla, doctorant en sciences biologiques, le professeur agrégé Nan Hao et leurs collègues ont utilisé une combinaison d’analyses expérimentales et de modélisation mathématique pour décrire les mécanismes de régulation complexes dépendant du temps que les cellules humaines utilisent pour contrôler la durée et la force. des réponses antivirales déclenchées par l’interféron. Leurs efforts ont abouti à l’identification d’un retard dans la production d’USP18, un facteur inhibiteur qui déclenche la réfractarité cellulaire aux traitements prolongés à l’interféron.

“Sur la base de ces résultats, des administrations répétées d’interféron aux cellules, avec une durée plus courte que le temps de retard, sont moins capables d’induire ce facteur inhibiteur. Cela pourrait potentiellement suggérer des stratégies conduisant à un taux de réponse thérapeutique plus élevé que le traitement chronique de routine du médicament », a déclaré Hao, chercheur à la section de biologie moléculaire et auteur principal de l’étude.

Les résultats sont particulièrement pertinents compte tenu du besoin urgent de nouvelles tactiques de défense contre le virus SRAS-CoV-2 et la pandémie mondiale de COVID-19. Les nouvelles découvertes mettent en lumière les moyens possibles d’améliorer l’efficacité de l’interféron pour une utilisation clinique future.

“Des études récentes ont montré que le SRAS-CoV-2 est particulièrement sensible à l’interféron-alpha, par rapport à d’autres coronavirus, faisant du traitement par interféron une stratégie potentielle pour prévenir l’infection par le SRAS-CoV-2”, a déclaré Hao.

Sur la base de cette découverte, les chercheurs pourraient maintenant concevoir des administrations dépendant du temps d’interféron dans un effort pour minimiser la production de ce facteur inhibiteur et stimuler les réponses thérapeutiques.

La liste complète des auteurs comprend: Anusorn Mudla, Yanfei Jiang, Kei-ichiro Arimoto, Bingxian Xu, Adarsh ​​Rajesh, Andy Ryan, Wei Wang, Matthew Daugherty, Dong-Er Zhang et Nan Hao.

Ce travail a été soutenu par les National Institutes of Health (R01 GM111458, R01 CA177305, R01 CA232147 et R35 GM133633), les chercheurs Pew Biomedical Research, la bourse de formation DPST du gouvernement royal thaïlandais et la bourse de formation en génétique cellulaire et moléculaire (T32 GM007240) .

Source de l’histoire:

Matériaux fourni par Université de Californie – San Diego. Original écrit par Mario Aguilera. Remarque: le contenu peut être modifié pour le style et la longueur.

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