Un médicament prometteur contre la SP peut aggraver la maladie – ScienceDaily

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Un médicament qui s’est révélé prometteur pour le traitement de la sclérose en plaques peut en fait aggraver la maladie débilitante, suggèrent de nouvelles recherches de la faculté de médecine de l’Université de Virginie.

Le médicament n’a pas encore fait l’objet d’essais sur l’homme pour la SEP, mais les scientifiques UVA avertissent leurs collègues chercheurs de procéder avec une extrême prudence. En plus d’aggraver la maladie chez les modèles murins, le médicament a également eu des effets non intentionnels et hors cible, rapportent-ils.

«Ce n’était pas du tout ce à quoi nous nous attendions», a déclaré Alban Gaultier, PhD, chercheur en SEP, du département de neurosciences de l’UVA et de son centre d’immunologie cérébrale et de la glie (BIG). “Le message à retenir est que nous devons être très prudents et faire plus de recherche fondamentale avant de proposer de porter cela aux essais cliniques.”

À propos de la sclérose en plaques

La sclérose en plaques est une maladie auto-immune débilitante qui affecte environ 1 million d’Américains. La maladie amène le système immunitaire du corps à détruire la myéline, l’isolant qui entoure et protège nos fibres nerveuses. Cela empêche les nerfs de transmettre des signaux au cerveau. Les dommages peuvent créer un large éventail de symptômes, notamment des spasmes musculaires, de la fatigue, des difficultés à bouger, des engourdissements et des douleurs. Ces symptômes peuvent varier d’un patient à l’autre.

Les médicaments contre la SEP existants entraînent des effets secondaires indésirables, tels que la diminution de la capacité du corps à combattre les infections, de sorte que les médecins sont impatients de développer de meilleures alternatives. Un candidat prometteur est un médicament à petites molécules appelé TEPP-46. Développé à l’origine pour lutter contre le cancer, le TEPP-46 cible ce que l’on appelle «l’adaptation métabolique» – les changements dans la façon dont les cellules génèrent de l’énergie – qui se produit à la fois dans le cancer et la SEP.

Dans les modèles MS de Gaultier, cependant, le TEPP-46 a aggravé la maladie, redirigeant l’inflammation de la moelle épinière vers le cerveau. Lui et ses collaborateurs ont déterminé que le médicament provoquait des changements nocifs dans les cellules immunitaires appelées cellules T, bien que lui et son équipe ne comprennent pas entièrement pourquoi. Il y avait également des effets “hors cible” inattendus, ce qui signifie que le médicament affectait d’autres processus cellulaires que celui prévu.

Gaultier note que ses découvertes sont en contradiction avec d’autres études, et il dit que des recherches supplémentaires sont nécessaires avant que les scientifiques déplacent le médicament dans des essais cliniques chez des personnes atteintes de SEP.

L’un des avantages de la nouvelle recherche est qu’elle suggère que le TEPP-46 pourrait être utilisé pour créer de meilleurs modèles murins de SEP, aidant les scientifiques dans leurs efforts pour comprendre et traiter la maladie.

“C’est quelque chose qui pourrait être très utile”, a déclaré Gaultier. «Dans ce modèle animal de SEP, la majeure partie de l’inflammation a lieu dans la moelle épinière. Ainsi, en utilisant ce médicament et en reprogrammant les cellules immunitaires, nous avons pu déplacer la pathologie de la moelle épinière vers le cerveau, ce qui imite mieux la maladie humaine. . “

Source de l’histoire:

Matériaux fourni par Système de santé de l’Université de Virginie. Remarque: le contenu peut être modifié pour le style et la longueur.

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