Un gène provenant de bactéries anciennes aide les tiques à propager la maladie de Lyme – ScienceDaily

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L’une des raisons pour lesquelles les tiques propagent si bien la maladie de Lyme remonte à un événement évolutif unique. Chercheurs rapportant dans la revue Cellule le 10 décembre, ont découvert qu’une enzyme antibactérienne des tiques, Dae2, les protège des bactéries présentes sur la peau humaine, tout en leur permettant d’héberger Borrelia burgdorferi, la bactérie responsable de la maladie de Lyme. Les tiques ont acquis le gène de cette enzyme il y a 40 millions d’années à partir d’une espèce inconnue de bactéries anciennes par transfert horizontal de gènes.

«Les bactéries échangent constamment de l’ADN entre elles, mais ce qui est remarquable, c’est qu’il y a 40 millions d’années, un gène bactérien a sauté à travers les royaumes jusqu’aux tiques», déclare l’auteur principal Seemay Chou, professeur de biochimie à l’Université de Californie à San Francisco . “Les tiques ont effectivement volé une page du livre de jeu de la bactérie, réutilisant leur arsenal pour l’utiliser contre elles.”

La relation entre les tiques et la bactérie de Lyme est un exemple de symbiose, où deux espèces vivent en harmonie l’une avec l’autre, et souvent, un organisme profite de l’autre sans lui nuire. Mais l’équipe de Chou a découvert que les tiques ont une relation plus conflictuelle avec les bactéries trouvées sur la peau humaine, et les tiques utilisent Dae2 – l’enzyme volée à d’anciennes bactéries – comme agent de défense pour les protéger.

Parce que les tiques sont si bien protégées contre les bactéries de la peau humaine, elles peuvent propager la maladie de Lyme partout. Cependant, sans Dae2, tout le système s’effondre.

“Lorsque nous avons bloqué l’enzyme, nous avons constaté que les tiques mouraient en fait de ces bactéries.” dit Chou. “Le mot” pathogène “est utilisé dans notre langage pour décrire une bactérie comme” mauvaise “par opposition à” bonne “, mais en réalité,” pathogène “fait référence à un contexte très spécifique plutôt qu’à une identité intrinsèque”

La stratégie de défense Dae2 contre les microbes cutanés humains a été une surprise pour les chercheurs, qui avaient passé plusieurs années à tester sans succès l’enzyme toxique contre Borrelia burgdorferi. Bien qu’ils aient découvert que le pathogène de Lyme pouvait stimuler les tiques à produire Dae2, l’enzyme ne l’a pas tué.

“Dae2 semblait avoir un effet léger sur Borrelia, mais rien de ce à quoi nous nous attendions. Ensuite, quelques-uns de mes collègues m’ont parié sur le fait que cela fonctionnerait mieux contre les bactéries cutanées. J’ai perdu ce pari”, dit Chou. “La vitesse à laquelle cela a fonctionné était incroyable.”

Le résultat net est un système biochimique bien rodé qui profite à la fois aux tiques et à B. burgdorferi. Les résultats soutiennent une idée croissante parmi les biologistes selon laquelle la clé du contrôle des maladies transmises par les tiques peut être de contrôler les tiques elles-mêmes, pas seulement de traiter les maladies. C’est ce que l’équipe de recherche explore ensuite.

«Il y a toutes ces vieilles études qui montrent que la salive des tiques permet directement la transmission de la maladie, alors maintenant nous sommes vraiment intéressés à creuser dans certains des mécanismes sous-jacents», dit Chou. “Nous avons également commencé à regarder de plus près le site de morsure lui-même. C’est fondamentalement le point zéro pour toutes ces différentes interactions.”

Ainsi, alors que les tiques sont actuellement en train de gagner la guerre évolutive contre les bactéries et les humains, il reste encore tout un champ de bataille à explorer.

«Ce qui est beau à propos de la biologie vectorielle, c’est que c’est comme un énorme puzzle que nous assemblons lentement pour comprendre comment cela s’intègre dans une grande image», dit Chou. “Résoudre ce casse-tête est une étape importante vers l’objectif à plus long terme de prévenir la propagation de maladies débilitantes comme Lyme.”

Ce travail a été soutenu par les National Institutes of Health, Research Councils UK, le Chan Zuckerberg Biohub et le Howard Hughes Medical Institute

Source de l’histoire:

Matériel fourni par Presse cellulaire. Remarque: le contenu peut être modifié pour le style et la longueur.

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