La Covid sévère n’est pas un syndrome de détresse respiratoire comme les autres

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Selon une récente méta-analyse, il n’y aurait pas, comme le pensait la communauté scientifique, de tempête cytokinique chez les patients Covid sévère et critique.

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La faillite des organes et les dommages observés après une Covid sévère ou critique, que le patient meure ou survivre, ne serait pas dus à une tempête de cytokine. Si cela fait quelques mois que la recherche scientifique s’est rendu compte que la physiopathologie était probablement différente dans cette nouvelle maladie, une récente méta-analyser parue dans The Lancet Respiratory Medicine nous donne à voir une analyse comparative entre la Covid-19 sévère et critique et d’autres troubles connus pour déclencher un orage cytokinique tel que le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) sans rapport avec la Covid-19, la septicémie, et le syndrome de libération de cytokines induit par les lymphocytes T via le récepteur d’antigène chimérique.

Des concentrations en IL-6 jusqu’à 100 fois plus faibles chez les patients Covid-19

Des chercheurs venant des quatre coins des États-Unis sont partis du constat d’une comparaison qui a été réalisée entre le taux d’interleukine-6 ​​utilisé dans la Covid-19ère sévère et d’autres troubles similaires. En effet, ce sont les anciens troubles connus qui sont d’abord « venus éclairer notre compréhension »De ce qu’il se passait durant la phase critique de la Covid-19. Pourtant, très vite, les équipes médicales ont vu des particularités apparaissent, suggérant que la phase critique de la maladie n’était pas totalement similaire aux autres affections analogues.

Pour arriver de la rigueur dans ces constatations préliminaires, ces scientifiques américains ont comparé 25 études chez des patients critique Covid et 12 études chez des patients ayant l’un des autres troubles cités en préambule. Cette comparaison est nécessaire pour confirmer les observations cliniques des médecins. De même, l’engouement sur certains traitements comme le tocilizumab, dont l’efficacité propre semble faible voire inexistante sur des paramètres vitaux clés, se base sur la sécrétion massive d’interleukine-6 ​​dans leur fonctionnement.

En étudiant les données, les analyses sont flagrantes et ne laissent que peu de place au doute: une sécrétion moyenne 100 fois moins élevée d’interleukine-6 ​​chez les patients Covidère sévère comparée à un syndrome de libération de cytokines induit par les lymphocytes T, 27 fois moins élevé comparée à une septicémie et 12 fois moins élevée comparée à un syndrome de détresse respiratoire aigu non élevé l’infection à SRAS-CoV-2. Les résultats des chercheurs viennent modifier la vision primaire que le corps médical avait de la forme grave de la pathologie.

Autres constantes plus élevées que dans les autres affections

Dans leur étude, les investigateurs ont aussi regardé d’autres biomarqueurs qui témoignent d’une inflammation ou d’une structure organique. Des niveaux élevés plus de marqueurs non cytokiniques, comme le D-dimère (un produit de dégradation de la fibrine), la protéine C-réactive et la ferritine, ont été observés dans les formes graves de Covid-19 en comparaison avec les autres affections. Les auteurs appellent à considérer vivement d’autres modèles physiopathologiques pour rendre compte des dysfonctionnements organiques observés dans les phases critiques de la Covid-19 telles que l’endovasculite, les lésions virales directes et la lymphodéplétion, ou l’immunosuppression d’origine virale.

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