Des scientifiques conçoivent un modèle pour prédire les cibles des médicaments cellulaires contre le COVID-19 – ScienceDaily

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Un modèle informatique d’une cellule pulmonaire humaine a été utilisé pour comprendre comment le SRAS-CoV-2 s’appuie sur le métabolisme de la cellule hôte humaine pour se reproduire par des chercheurs de l’Université de Warwick. Cette étude aide à comprendre comment le virus utilise l’hôte pour survivre et permet de faire des prédictions médicamenteuses pour le traitement du virus.

Les virus dépendent de leur hôte pour survivre, une étape cruciale du cycle de vie est la synthèse des particules virales dans la cellule hôte, il est donc essentiel de comprendre ce processus pour trouver des moyens d’empêcher le virus de survivre.

À l’aide d’un modèle informatique du métabolisme d’une cellule pulmonaire humaine, des scientifiques de la School of Life Sciences de l’Université de Warwick ont ​​capturé les besoins stoechiométriques en acides aminés et nucléiques du SRAS-CoV-2, le virus qui cause Covid-19. Publiant leurs résultats dans l’article “ Inhibiting the reproduction of SARS-CoV-2 through perturbations in human pulmon cell metabolic network ”, dans la revue Alliance des sciences de la vie.

Leur modèle a identifié des perturbations métaboliques basées sur l’hôte inhibant la reproduction du SRAS-CoV-2, mettant en évidence des réactions dans le métabolisme central, ainsi que les voies de biosynthèse des acides aminés et des nucléotides. En fait, les chercheurs ont découvert que seules quelques-unes de ces perturbations métaboliques sont capables d’inhiber sélectivement la reproduction du virus.

Les chercheurs ont également noté que certaines des enzymes catalysant de telles réactions ont démontré des interactions avec des médicaments existants, qui peuvent être utilisés pour tester expérimentalement les prédictions présentées en utilisant des techniques de knock-out génique et d’interférence ARN.

Le professeur Orkun Soyer, de la School of Life Sciences de l’Université de Warwick commente:

«Nous avons créé une fonction de biomasse stoechiométrique pour le virus SARS-CoV-2 à l’origine du COVID-19 et l’avons incorporée dans un modèle métabolique à l’échelle du génome d’une cellule pulmonaire humaine.

«Nous avons ensuite prédit des perturbations de réaction qui peuvent inhiber la reproduction du SRAS-CoV-2 en général ou de manière sélective, sans inhiber le maintien métabolique de l’hôte. Les réactions prédites tombent principalement sur les voies de glycolyse et de phosphorylation oxydative, et leurs connexions aux voies de biosynthèse des acides aminés.

Le Dr Hadrien Delattre, de la School of Life Sciences de l’Université de Warwick ajoute:

«Ensemble, ces résultats mettent en évidence la possibilité de cibler le métabolisme de l’hôte pour l’inhibition de la reproduction du SRAS-CoV-2 dans les cellules humaines en général et dans les cellules pulmonaires humaines en particulier.

Il a ajouté: «Des recherches supplémentaires doivent être menées pour explorer les cellules infectées par le SRAS-CoV-2 et leur métabolisme, mais le modèle développé ici par les chercheurs peut être utilisé comme point de départ pour tester des prédictions spécifiques de médicaments.

Source de l’histoire:

Matériaux fourni par Université de Warwick. Remarque: le contenu peut être modifié pour le style et la longueur.

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